آیا به دنبال ساخت نرم افزاری نظیر جابینجا و یا ایران تلنت هستید که کاربران بتوانند از طریق اپ شما کار پیدا کنند؟ jobsapp سورس اندروید آماده این برنامه هستش که شما میتوانید با کمترین زحمت و هزینه برنامه کاریابی محبوبتان را بسازید و به بازار عرضه کنید. این نرم افزار کاریابی شامل ویژگی های بی نظیری نظیر : قابلیت ثبت نام ، ورود به پنل ، امکان درخواست کار برای شرکت خاص ، قابلیت اضافه کردن push notification از طریق سرویس one signal ، دارای ادمین پنل امن و همچنین دیزاین های قالب به صورت psd هستید. این سرویس برای هر دو طرف ( افراد جویای کار و شرکت های به دنبال نیرو) کاربردی است.
شما میتوانید دمو ادمین را از طریق این لینک مشاهده کنید و بعد خرید نمایید !
Username: admin
password: admin
همچنین میتوانید قبل از خرید نسخه apk دمو این نرم افزار را نیز مشاهده نمایید و در صورت تمایل خریداری کنید :
برای دانلود apk روی لینک زیر کلیک نمایید
http://www.viaviweb.in/envato/cc/job_app_demo/apk/JobsApp.apk
سورس این برنامه هم اکنون در وبسایت codecanyon به قیمت 22 دلار یعنی چیزی حدود 80 هزار تومان به فروش میرسد! برای صحت صحبت من میتوانید لینک زیر را مشاهده نمایید(برای مشاهده نیاز به پ ر و ک س ی دارید )
لینک خرید این سورس از سایت codecanyon
https://codecanyon.net/item/jobs-app/9127749
هم اکنون میتوانید این سورس را به قیمت بسیار ناچیز از وبسایت ایران سورس دانلود کرده و با اندکی تغییر کسب درآمد کنید !
لطفا توجه داشته باشید که برای استفاده از این برنامه به حداقل دانش برنامه نویسی ( در حد تغییر عکس،ایمپورت کد و یا اضافه کردن کد) نیاز خواهید داشت. این محصول کامل بوده و از سورس خارجی لینک داده شده برداشته شده است. در صورت برخوردن به مشکلات برنامه نویسی این وبسایت هیچ مسئولیتی نخواهد داشت.
تصاویری از محصول :
چکیده
مقدمه و هدف: دیابت یک اختلال متابولیک است که به دنبال کاهش در ترشح انسولین و یا مقاومت به عمل انسولین ایجاد میگردد. ویسفاتین پروتئینی است که در بافت چرب احشایی بیان شده و ترشح میشود که حساسیت انسولینی را بهبود میبخشد. هدف از تحقیق حاضر بررسی تاثیر یک جلسه تمرین هوازی بر بیان ژن ویسفاتین در بافت چرب احشایی موشهای صحرایی نر دیابتی بود. مواد و روشها: در این مطالعه تجربی دیابت بهوسیله تزریق تک دوز استرپتوزوتوسین (mg/kg 50) در موشها ایجاد گردید. 20 سر موش صحرایی نر از نژاد ویستار با میانگین وزن 5±165 گرم بهطور تصادفی به 3 گروه تمرینی و 1 گروه کنترل تقسیم شدند. گروههای تمرین برای یک نوبت با سرعت 20 متر در دقیقه به مدت 50 دقیقه روی نوارگردان دویدند. حیوانات در گروههای مجزا به ترتیب بلافاصله، 4 و 24 ساعت پس از فعالیت ورزشی بیهوش و نمونهبرداری از آنها انجام شد. در نهایت برای تعیین سطوح نسبی بیان ژن، روش نیمه کمی RT-PCR انجام گردید. یافتهها: نتایج تحقیق بیانگر افزایش معنیدار(05/0 P<) بیان ویسفاتین در گروههای 4 ساعت و 24 ساعت پس از تمرین در مقایسه با گروه کنترل بود. نتیجهگیری: به طور خلاصه، تمرین باعث بهبود سطوح mRNA ویسفاتین در بافت چرب احشایی میشود. افزایش بیان mRNA ویسفاتین بافت چرب احشایی، نشان میدهد ویسفاتین بافت چرب احشایی احتمالا میتواند بهصورت پاراکرین عمل کند و نقش مهمی در متابولیسم گلوکز و لیپیدها ایفا نماید. کلید واژهها: تمرین هوازی، دیابت نوع 2، ویسفاتین
فهرست مطالب
عنوان صفحه
فصل اول- مقدمه و طرح پژوهش
1-1-مقدمه... 1
1-2- بیان مسئله... 3
1-3- اهمیت و ضرورت انجام تحقیق.... 6
1-4- اهداف پژوهش.. 8
1-5- فرضیههای پژوهش..... 9
1-6- محدودیتهای پژوهش...... 9
1-7- تعریف واژهها و اصطلاحات پژوهش.. 10
فصل دوم- مبانی نظری و پیشینه پژوهش
2-1- مقدمه ......................................................................................................... 11
2-2- مبانی نظری............................................................................................... 12
2-2-1- دیابت.................................................................................................... 12
2-2-1-1- آسیبشناسی و همهگیرشناسی ................................................ 12
2-2-1- 2- عوامل موثر بر شیوع دیابت نوع 2.................................. 15
2-2-1- 3- نقش تمرین در پیشگیری و درمان دیابت نوع 2 .... 15
2-2-2- بافت چرب .......................................................................................... 17
2-2-3- انواع بافت چرب ........................................................................... 17
2-2-4- کارکرد ترشحی و اندوکرین ..................................................... 18
2-2- 5- تغییرات بافت چرب در چاقی و ارتباط آن با دیابت نوع 2 20
2-2-6- آدیپوکینها و دیابت نوع 2........................................................ 21
2-2-7- ویسفاتین............................................................................................... 21
2-2-7-1- مکانیسم عمل ویسفاتین............................................................. 23
2-2-7-2- ویسفاتین و دیابت....................................................................... 26
2-2-7-3- ویسفاتین و مقاومت انسولینی.............................................. 27
2-2-7-4- ویسفاتین و سندرم متابولیک................................................ 28
2-2-7-5- نقش ویسفاتین در التهاب........................................................ 30
2-2-7-6- نقش ویسفاتین در متابولیسم................................................ 30
2-3- اثرفعالیتهای ورزشی بر غلظت ویسفاتین................................ 31
2-3-1- فعالیت ورزشی کوتاهمدت............................................................... 31
2-3-3- فعالیت ورزشی طولانیمدت............................................................... 32
2-4- جمعبندی...................................................................................................... 34
فصل سوم- روششناسی پژوهش
3-1- مقدمه........................................................................................................... 35
3-2- طرح پژوهش................................................................................................. 36
3-3- نمونه آماری .......................................................................................... 36
3-4- نحوه نگهداری و تغذیه آزمودنیها................. 36
3-5- نحوه دیابتیکردن آزمودنیها و تزریق استرپتوزوتوسین37
3-6- برنامه تمرین آزمودنیها......................... 37
3-7- روش گردآوری اطلاعات و وسایل اندازهگیری........................... 38
3-7-1- وسایل اندازهگیری........................................................................... 38
3-7-2- اندازهگیری وزن آزمودنیها....................................................... 39
3-8- متغیرهای تحقیق..................................................................................... 39
3-8-1- متغیرهای مستقل................................................................................ 39
3-8-2- متغیر وابسته..................................................................................... 39
3-8-3- متغیر کنترل........................................................................................ 40
3-9- روش بیهوشکردن آزمودنیها، جمعآوری و نگهداری بافتها و پلاسما 40
3-10- هموژنکردن بافتها.............................................................................. 40
3-11- روشهای آزمایشگاهی اندازهگیری متغیرها............................ 41
3-11-1- روش تعیین بیان ژن ویسفاتین................................................ 41
3-11-1-1- مراحل استخراج RNA و سنتز cDNA تکرشتهای............ 41
3-11-1-2- مراحل انجام PCR....................................................................... 42
3-11-2- نحوه آمادهسازی بافتها............................................................. 44
3-11-3- روشهای تعیین غلظت متغیرهای تحقیق................................. 44
3-12- روش تجزیه و تحلیل آماری دادهها........................................... 45
فصل چهارم- تجزیه و تحلیل یافته های پژوهش
4-1- مقدمه........................................................................................................... 46
4-2- تجزیه و تحلیل توصیفی دادهها.................................................... 46
4-2-1- بیان ژن ویسفاتین بافت چرب در گروههای مختلف.......... 46
4-2-2- توصیف سایر متغیرهای پژوهش..................................................... 48
4-3- تجزیه و تحلیل استنباطی یافتههای پژوهش........................... 49
4-3-1- آزمون فرضیههای پژوهش............................................................... 50
4-3-1-1- فرضیه اول........................................................................................ 50
4-3-1-2- فرضیه دوم........................................................................................ 51
4-3-1-3- فرضیه سوم........................................................................................ 53
فصل پنجم- بحث و نتیجه گیری
5-1- مقدمه........................................................................................................... 56
5-2- خلاصه پژوهش............................................................................................... 56
5-3- بحث و بررسی............................................................................................ 58
5-4- نتیجهگیری................................................................................................. 66
5-5- پیشنهادهای تحقیق................................................................................ 67
منابع....................................................................................................................... 68
پیوستها
پیوست1-نتایج آزمون کولموگراف اسمیرنف......................................... 68
فهرست شکلها
عنوان صفحه
شکل2-1-عملکردهای بیولوژیکی آدیپوسیتها..................................... 19
شکل2-2-نقش تغذیه و رشد بافت چرب.................................................... 20
شکل2-3-ساختار بلوری ویسفاتین............................................................ 23
شکل2-4-اعمال ویسفاتین در مسیرهای بیوسنتز NAD+................ 25
شکل2-5-اعمال ویسفاتین............................................................................. 25
شکل 4-1- تصویر ژل الکتروفورز ژن بتا اکتین و ویسفاتین در آزمودنیهای گروه کنترل....................................................................................................................... 47
شکل 4-2- تصویر ژل الکتروفورز ژن بتا اکتین و ویسفاتین در آزمودنیهای بلافاصله پس از تمرین.................................................................................... 47
شکل 4-3- تصویر ژل الکتروفورز ژن بتا اکتین و ویسفاتین در آزمودنیهای 4 ساعت پس از تمرین........................................................................................... 47
شکل 4-4- تصویر ژل الکتروفورز ژن بتا اکتین و ویسفاتین در آزمودنیهای 24 ساعت پس از تمرین........................................................................................... 47
فهرست نمودارها
عنوان صفحه
نمودار 4-1- درصد بیان ژن ویسفاتین بافت چرب نسبت به بتااکتین در هر یک از نمونههای کنترل و کشتار بلافاصله پس از تمرین................... 50
نمودار 4-2- درصد بیان ژن ویسفاتین نسبت به بتااکتین گروه بلافاصله در مقایسه با گروه کنترل................................................................................. 51
نمودار 4-3- درصد بیان ژن ویسفاتین بافت چرب نسبت به بتااکتین در هر یک از نمونههای کنترل و کشتار 4 ساعت پس از تمرین...................... 52
نمودار 4-4- درصد بیان ژن ویسفاتین نسبت به بتااکتین گروه کشتار 4 ساعت پس از تمرین در مقایسه با گروه کنترل................................................... 53
نمودار 4-5- درصد بیان ژن ویسفاتین بافت چرب نسبت به بتااکتین در هر یک از نمونههای کنترل و کشتار 24 ساعت پس از تمرین........................... 54
نمودار 4-6- درصد بیان ژن ویسفاتین نسبت به بتااکتین گروه کشتار 24 ساعت پس از تمرین در مقایسه با گروه کنترل............................................ 55
فهرست جدولها
عنوان صفحه
جدول 3-1- مراحل انجام PCR................................................................. 43
جدول 4-1- بیان ژن ویسفاتین نسبت به بتااکتین در گروههای مختلف 47
جدول4-2-تغییرات پارامترهای اندازهگیری شده گروههای تحقیق (انحراف استاندارد ± میانگین)............................................................................. 49
جدول4-3-نتایج آزمون تی مستقل در گروههای کنترل و بلافاصله پس از تمرین............................................................................................................................... 50
جدول4-4-نتایج آزمون تی مستقل در گروههای کنترل و 4 ساعت پس از تمرین 52
جدول4-5-نتایج آزمون تی مستقل در گروههای کنترل و 24 ساعت پس از تمرین............................................................................................................................... 54
فصل اول ـ مقدمه و طرح پژوهش
1-1- مقدمه
در قرن حاضر، دیابت در سراسر دنیا شیوع یافته و پیشبینی میشود تا سال 2030 بالغ بر 360 میلیون نفر در دنیا به دیابت مبتلا شوند[1]. مقاومت انسولین و چاقی با دیابت نوع 2 ارتباط تنگاتنگی دارند و جزء عوامل خطرزایی هستند که باعث پیشرفت این بیماری میشوند. چاقی، بیماری با رشد روزافزون در کشورهای صنعتی است که با افزایش بیش از حد بافت چربی مشخص میشود. در واقع چاقی، منجر به هایپرپلازی[1] (افزایش در تعداد) و هایپرتروفی[2] (افزایش حجم) سلولهای چربی میگردد[2]. عوارضناشیازبیماری دیابت،ازعوامل عمدهمرگومیردرجهانبهشمار میرود. بسیاری از افراد مبتلا به دیابت با اختلالات قلبی عروقی[3]، نارساییکلیوی[4]،نابینایی،قطععضوناشیاز نوروپاتی[5]واختلالهایرفتاریمواجههستند[3].همچنین بیماری دیابت عامل خطرزایمهمی برایبروزناتوانیهای جنسیبهشمار میرود[4].
بافت چربی سفید[6] علاوه بر ذخیرهسازی و آزادکردن تریگلیسرید میتواند آنزیمها و پروتئینهای مختلفی تحت عنوان آدیپوسایتوکینها[7] را ترشح کند که این پروتئینها در متابولیسم کلسترول، اعمال سیستم ایمنی، تنظیم هزینه انرژی، عمل انسولین و تغذیه نقش دارند[5].بنابراین امروزه بافت چربی بهعنوان یک ارگان اندوکرین بسیار فعال در نظر گرفته میشود که با ترشح هورمونهای متعدد در تنظیم متابولیسم بدن نقش دارد. همچنین مشاهده شده است که در سندرم متابولیک، سطح آدیپوکینهای موافق التهاب مثل اینترلوکین-6[8] و TNF-α[9] افزایش مییابد[5].
ویسفاتین یکی از مهمترین آدیپوسایتوکینهای مترشحه از این بافت تلقی میشود که فعالیتهای بیولوژیکی متعددی را تنظیم مینماید و نقش مهمی در بیماریزایی مقاومت انسولین و بیماری قلبی عروقی ایفا میکند. فوکوهارا و همکاران[10] (2005) ویسفاتین را بهعنوان یک آدیپوکین جدید، جدا کردند که تحمل گلوکز را بهبود بخشیده و میتواند در توسعه مقاومت انسولین مرتبط با چاقی و دیابت نوع 2 نقش داشته باشد[6]. ویسفاتین از طریق پیوند با گیرندههای انسولین در محلهایی غیر از ناحیه اتصال انسولین، تاثیرات انسولین را تقلید میکند. در همین مطالعه نشان داده شد که ویسفاتین، بیشتر توسط بافت چربی احشایی بیان میشود تا چربی زیرپوستی[7]. مزایای فعالیت بدنی در جلوگیری و کنترل دیابت نوع 2 شناخته شده است که از طریق بهبود حاد و مزمن عمل انسولین صورت میگیرد[8]. کاهش گلوکز خون به مدت، شدت و وضعیت تمرینی وابسته است[9]. تمرین نقش مهمی در کاهش مقاومت انسولین و عوارض مرتبط با دیابت ایفا میکند. تمرین مقاومتی و هوازی، عمل انسولین را بهبود میبخشند و میتوانند به کنترل سطوح گلوکز خون کمک کنند. اما تمرین باید به صورت منظم انجام شود تا اثربخش باشد. اکثر افراد مبتلا به دیابت میتوانند با در نظرگرفتن اقدامات احتیاطی، به تمرین بپردازند.
بنابراین محققان علوم ورزشی علاقمند هستند تا دریابند که بهبود مقاومت انسولین ناشی از فعالیت بدنی تا چه اندازه توسط این هورمون میانجیگری میشود. لذا تلاش برای شناخت مکانیسمهای مولکولی عمل این هورمون به شکل روزافزون در حال گسترش است.
1-2- بیان مسأله
شیوع دیابت به علت افزایش اپیدمیک[11] چاقی و سایر عوامل خطرزای متابولیک در حال افزایش است. چاقی از مهمترین مشکلات سلامتی به شمار میرود که بهواسطه توسعه شهرنشینی، تغییر در شیوه زندگی و الگوهای مصرف غذایی و کاهش فعالیت بدنی پدیدار گشته است[10] که با افزایش خطر ابتلا به مقاومت انسولین و دیابت نوع 2 همراه است[11].
چاقی را میتوان با افزایش چربی بدن معادل دانست. ارتباط بین تجمع بافت چربی احشایی و افزایش خطر ابتلا به دیابت نوع 2 به خوبی شناخته شده است[12]. از جمله ویژگیهای مهم متابولیکی بیماران دیابتی، چاقی شکمی است[13].
[1] hyperplasy
[2] hypertrophy
[3] Cardiovascular dysfunction
[4] Kidney incompetence
[5] neuropathy
[7] adiposytokine
[8] Interleukin-6
[9] tumor necrosis factor-α
[10] Fukuhara et al
[11] epidemic
R. A. Berger, M. Garcia-Elias (auth.), Kai-Nan An, Richard A. Berger, William P. Cooney III (eds.)