بررسی تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی شدید بر تغییرات واسپین و کمرین پلاسمایی در موش های ماده نژاد اسپراگوداولیWORD

 چکیده

بررسی تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی شدیدبر تغییرات واسپین و کمرین پلاسمایی در موش­های ماده نژاداسپراگوداولی

 آدیپوکین­ها یا آدیپوکیتوکین­ها[1]،سایتوکین­هایی هستند که از بافت آدیپوسیت ترشح می‌شوند و از جمله می­توان به واسپین و کمرین اشاره کرد. هدف از انجام پژوهش حاضر، بررسی تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی شدید بر تغییرات سطوح واسپین و کمرین در موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی می‌باشد.بدین منظوردراینمطالعه35 سر موش نژاد اسپرگوداولی از نمونه­های در دسترس آزمایشگاه علوم پزشکی دانشگاه شیراز انتخاب شدند، که 15 سر موش در گروه کنترل و 20 سر موش در گروه تجربی قرار گرفتند. از نظر تغذیه و جنس و سن کنترل­های لازم انجام شد. آزمودنی­های گروه­های تمرینی با شدت بالا مطابق با برنامه تمرینی، فعالیت دویدن روی نوارگردان را به مدت 8 هفته و 5 جلسه در هفته اجرا کردند. این تمرین به صورت فزاینده و با رعایت اصل اضافه بار انجام شد. داده­های حاصل از پژوهش با استفاده از نرم افزار spss.16 و آزمون t مستقل و جهت تعیین رابطه بین متغیر­­های پژوهش از ضریب همبستگی پیرسون مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. یافته­های پژوهش حاکی از آن است که تمرین و فعالیت بدنی باعث کاهش سطوح پروتئین واسپین و افزایش سطح سرمی کمرین می‌شود. در نهایت مشخص گردید جهت ایجاد تغییرات قابل توجه در سطوح هورمون واسپین و کمرین، انجام هشت هفته فعالیت ورزشی کافی است و تغییر در عامل شدت و مدت زمان فعالیت ورزشی، می­تواند بر پاسخ این هورمون­ها تاثیر داشته باشد.

واژه­های کلیدی : واسپین، کمرین، تمرین هوازی شدید

 فهرست مطالب

 عنوان صفحه

 فصل اول: کلیات

1-1- مقدمه................................ 2

1-2- بیان مسأله........................... 4

1-3- ضرورت و اهمیت تحقیق.................. 8

1-4- اهداف تحقیق......................... 11

1-4-1- هدف کلی......................... 11

1-4-2- اهداف اختصاصی................... 11

1-5- سوالات تحقیق......................... 11

1-6- تعاریف مفهومی و عملیاتی متغیرهای پژوهش12

1-6-1- تعریف مفهومی.................... 12

1-6-1-1- واسپین........................ 12

1-6-1-2- کمرین......................... 12

1-6-1-3- بافت چربی..................... 12

1-6-1-4- فعالیت هوازی.................. 13

1-6-2- تعریف عملیاتی................... 13

1-6-2-1- فعالیت هوازی.................. 13

1-6-2-2- موش نژاد اسپراگوداولی......... 13

فصل دوم: مفاهیم نظری و پیشینه پژوهش

2-1- مقدمه............................... 15

2-2- مفاهیم بنیادی پژوهش................. 16

2-2-1- بافت چربی....................... 16

2-2-2- بافت چربی سفید.................. 16

2-2-3- بافت چربی قهوه ای............... 17

2-2-4- تاریخچه کوتاهی درباره آدیپوکین ها17

2-2-5- پروتئازهایسرین.................. 20

2-2-6- سرپین ها........................ 20

2-2-7- واسپین.......................... 23

2-2-8- مراحل تولید واسپین............. 25

2- 2- 9- تاثیرات القای واسپین بر مصرف غذا و سوخت و ساز گلوکز......................................... 26

2-2-10- مطالعه مداخله واسپین در از دست دادن وزن 27

2-2-11- غلظت سرم واسپین در چاقی و بیماری های متابولیک 28

2-2-12-انتشار واسپین حاصل از فشار ورزش اکسیداتیو 29

2-2-13-شناسایی و پردازش کمرین......... 30

2-2-14- ویژگی های کمرین................ 32

2-3- پیشینه تحقیق........................ 35

فصل سوم: روش تحقیق

3-1- مقدمه............................... 40

3-2-روش تحقیق............................ 40

3-3- جامعه آماری، نمونه و روش نتیجه گیری. 41

3-4- متغیرهای پژوهش...................... 41

3-4-1- متغیر مستقل..................... 41

3-4-2- متغیرهای وابسته................. 41

3-5- ابزار اندازه گیری................... 41

3-6- ابزار جمع آوری اطلاعات پژوهش......... 42

3-6-1- هورمون واسپین................... 42

3-6-2- هورمون کمرین.................... 42

3-6-3- وزن............................. 42

3-7- روش اجرا............................ 42

3-7-1-پروتکل تمرینی.................... 44

3-8- روش تجزیه و تحلیل اطلاعات............ 45

 فصل چهارم: تجزیه و تحلیل یافته های پژوهش

4-1- مقدمه............................... 47

4-2- یافتههای توصیفی..................... 48

4-3- یافته های مرتبط با سوالات پژوهش...... 49

4-3-1-سوال پژوهشی اول.................. 49

4-3-2- سوال پژوهشی دوم................. 50

4-3-3- سوال پژوهشی سوم................. 51

 فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری

5-1- مقدمه............................... 54

5-2- خلاصه پژوهش.......................... 54

5-3- بحث و بررسی......................... 56

5-3-1- تاثیر فعالیت ورزشی بر واسپین.... 56

5-3-2- تاثیر فعالیت ورزشی بر کمرین..... 60

5-3-3- تاثیر فعالیت ورزشی بر رابطه بین سطوح پلاسمایی واسپین و کمرین.................................. 64

5-4- نتیجه گیری.......................... 64

5-5- محدودیت های پژوهش................... 64

5-5- 1- متغیرهای غیر قابل کنترل........ 64

5-5- 2- متغیرهای قابل کنترل............ 65

5-6- پیشنهادها........................... 66

5-6-1- پیشنهادهای پژوهشی............... 66

5-6-2- پیشنهادهای کاربردی.............. 66

منابع و مآخذ

منابع فارسی.............................. 67

منابع خارجی.............................. 68

 فهرست جدول­ها

 عنوان صفحه

جدول 3-1: برنامه تمرینات هوازی شدید (سرعت،شیبو زمان) 44

جدول 4-1: یافته­های توصیفی واسپین و کمرین در گروه­های کنترل و تمرین.............................................. 48

جدول 4-2: آزمون آماری بین گروهی واسپین در گروه­های تمرین و کنترل.............................................. 49

جدول 4­-­3: آزمون آماری بین گروهی کمرین در گروه­های تمرین و کنترل.............................................. 50

جدول 4­-4­: ضریب همبستگی پیرسون بین متغیرهای پژوهش51

فهرست نمودار­ها

 عنوان صفحه

نمودار 4­-1: میانگین و انحراف استاندارد واسپین در گروه­های تمرین و کنترل......................................... 50

نمودار 4­-2: میانگین و انحراف استاندارد کمرین را در گروه­های تمرین و کنترل....................................... 51

نمودار 4­-3: همبستگی بین واسپین و کمرین در گروه تمرین52

 فهرست شکل‌ها

عنوان صفحه

شکل 2- 1. آدیپوکین ها و تاثیرات آن ( بلوهر، 2012) 19

شکل 2-2. اعمال سرپین (کاویو و همکاران، 2011).. 21

شکل 2-3. هورمون واسپین (کاویو و همکاران، 2011)26

شکل2-4. عملکرد واسپین در کاهش غذا و بهبود گلوکز خون (بلوهر، 2012).............................................. 27

شکل 2-5. فعالیت­های کمرین (کوکلا و همکاران، 2011)33

شکل 2-6. مکانیزم فعالیت کمرین (گرلسکی و همکاران، 2007) 34

 فصل اول

 کلیات

1-1- مقدمه

عدم فعالیت بدنی و سبک زندگی غیرفعال از عوامل موثر در شیوع چاقی و اضافه وزن است که اغلب اختلالاتی نظیر مقاومت انسولینی، دیابت نوع 2، دیس­لیپیدمی و فشار خون بالا را موجب می­شود. چنین شرایطی منجر به بر هم خوردن تعامل بین فرآیندهای متابولیکی و ایمنی می­شود. به نظر می­رسد التهاب در پاتوژنز (بیماری زایی) این اختلالات موثر باشد. به خوبی مشخص شده است که پیشرفت وضعیتالتهابخفیفمزمن[2] پیش­بینی قوی برای بسیاری از این بیماری­ها است. این وضعیت التهابی با سطوح بالای شاخص­های التهابی نظیر اینترلوکین-6 (IL-6)، عامل نکروز توموری- آلفا (TNF-α) و پروتئین واکنشگر C (CRP) مشخص می­شود. بافت چربی، نوع تخصص یافته­ای از بافت همبند است که عمدتاً از سلول­های چربی یا ادیپوسیت­ها[3] تشکیل شده است. این سلول­ها به صورت مجزا یا در گروه­های کوچک درون بافت همبند سست یا نامنظم و غالباً به صورت گروه­های مجتمع بزرگ یافت می­شوند و در آنجا جزء اصلی بافت چربی را تشکیل می­دهند، که بافت چربی در بسیاری از مناطق سرتاسر بدن قرار گرفته است.

بافت چربی بزرگترین ذخیره انرژی (به شکل تری­گلیسرید، چربی­های خنثی) در بدن است. سایر اعضای ذخیره کننده انرژی، عمدتاً کبد و عضلات اسکلتی، این عمل [ذخیره سازی] را در شکل گلیکوژن انجام می‌دهند. با این حال، موجودی گلیکوژن محدود است و باید ذخیره بزرگی از کالری در بین وعده­های غذایی به حرکت درآید. چون چگالی تری­گلیسریدها کمتر از گلیکوژن بوده و آنها ارزش کالریک بالاتری (3/9 kcal/g برای تری­گلیسریدها در مقابل 1/4 kcal/g برای کربوهیدرات­ها) دارند، بافت چربی به صورت بافت ذخیره­ای بسیار کارآمدی درآمده است. این بافت دائماً در حال تخریب و جایگزینی می­باشد و به تحریکات عصبی و هورمونی هر دو حساس است. افزون بر این، ادیپوسیت­ها خود، هورمون­ها و تعدادی از فاکتورهای مهم را آزاد می­کنند و بافت چربی هم اکنون یک اندام مهم درون­ریز و سیگنال دهنده محسوب می­شود. بافت چربی یا آدیپوز، با ویژگی­های فیزیکی منحصر به فردش، یک هادی حرارتی چربی همچنین فضاهای میان سایر بافت­ها را پر و به نگه داری برخی از اندام­ها در محل خود کمک می­کند. لایه­های زیرجلدی بافت چربی به شکل­گیری سطح بدن کمک می­کند، در حالی که ذخایر بالشتک مانند آن که عمدتاً در کف دست‌ها و پاها هستند، به عنوان ضربه­گیر عمل می­کنند. دو نوع بافت چربی وجود دارد؛ محل، ساختمان، رنگ و ویژگی‌های آسیب شناختی آنها متفاوت است. بافت چربی سفید، که نوع شایع­تر است، از سلول­هایی تشکیل شده است که پس از تکوین کامل حاوی یک قطره مرکزی بزرگ چربی به رنگ زرد مایل به سفید در سیتوپلاسم خود هستند. بافت چربی قهوه­ای از سلول­هایی تشکیل شده است که حاوی قطره­های چربی متعددی هستند که میان تعداد زیادی میتوکندری پراکنده شده­اند، که موجب می­شود این سلول­ها تیره­تر به نظر برسند. هر دو نوع بافت چربی از خونرسانی غنی برخوردارند. مدتی پیش دانشمندان و پزشکان بافت چربی را به عنوان فقط یک بافت هدف غدد درون­ریز بررسی کردند اما اکنون به عنوان یک عضو از غدد درون­ریز که فقط درون خود ترشح می­کند، بررسی می­کنند.سلول­های چربی بالغ دسته­ای از پروتئین­ها را ترشح می­کنند که به عنوان ادیپوکین­ها (سایتوکین­های بافت چربی) شناخته می­شوند. بعد از کشف لپتین به عنوان یک هورمون مشتق شده از بافت چربی، تعداد زیاد دیگری از ادیپوکین­ها کشف شدند. از جمله: ادیپوکین مهار کننده فعال دپلاستوزین-1 (PAI-1) و رسیتین بودند. ادیپوکین­ها نقش مهمی در رابطه متقابل بین بافت چربی و بافت­ها و ارگان­های دیگر دارند. این بافت­ها انگیزه محققان را برای تجزیه و تحلیل کامل­تر و جامع­تر پروتئین­های ترشح شده­ای که از بافت چربی مشتق می­شوند و رابطه آنها با ورزش، بیشتر می­کند.

[1]. Adipocytokines

[2]. Chronic low-grade inflammatory state

[3]. adipocytes