تأثیر شش هفته اجرای HIIT بر مقادیر پلاسمایی مولکول چسبان سلولی (ICAM-1) و مولکول چسبان عروقی(VCAM-1) در مردان جوان غیرفعال
فهرست مطالب
عنوان صفحه
چکیده.................................................. 10
1-1-مقدمه............................................... 3
1-2- بیان مسئله......................................... 7
1-3- اهمیت و ضرورت پژوهش................................ 11
1-4- اهداف پژوهش........................................ 13
1-4-1-هدف کلی........................................... 10
1-4-2-اهداف اختصاصی..................................... 10
1-5 - فرضیه های پژوهش................................... 10
1-5-1- پیش فرض پژوهش.................................... 14
1-6 - قلمرو و محدودیتهای پژوهش.......................... 14
1-6-1- محدودیتهای پژوهش................................. 14
1-6-2-قلمرو پژوهش....................................... 10
1-7- تعاریف واژه ها..................................... 15
فصل دوممبانی نظری و پیشینه‌ی پژوهش
2-1- مقدمه.............................................. 19
2-2- مبانی نظری پژوهش................................... 19
2-2-1- مولکولهای چسبان سلولی............................ 19
2-2-2-طبقه بندی مولکولهای چسبان سلولی................... 22
2-2-2-1-اینتگرینها....................................... 22
2-2-2-2-سلکتینها......................................... 23
2-2-2-3-موسینها.......................................... 23
2-2-2-4-کدرینها.......................................... 23
2-2-2-5-مولکولهای خانواده بزرگ ایمونوگلوبولینها.......... 24
2-2-3- مولکولهای چسبان ، میانجیهای التهابی و فرآیند دیاپدز.... 30
2-2-4-نقش میانجیهای التهابی در بروز مولکولهای چسبان32
2-2-5-شاخصهای التهابی و آترواسکلروز..................... 10
2-2-7-مکانیزم التهابی ضایعات دیابتی، چاقی و تاثیر آن بر آترواسکلروز39
2-3- منابع شاخصها و میانجیهای التهابی(سایتوکینها)....... 41
2-4-کنترل پاسخ التهابی.................................. 10
2-5- برخی عوامل اثرگذار بر شاخصهای التهابی.............. 10
2-5-1-چاقی.............................................. 10
2-5-2-سیگارکشیدن........................................ 10
2-5-3-الکل.............................................. 10
2-5-4-فعالیت بدنی....................................... 10
2-6- تمرینات تناوبی با شدت بالا (HIIT).................... 10
2-6-1-انواع HIIT......................................... 10
2-6-1-1-HIIT با وهله های فعالیت کوتاه مدت................ 10
2-6-1-2-HIIT با وهله های فعالیت بلند مدت................. 10
2-7-پیشینه پژوهش........................................ 10
2-7-1-فعالیت بدنی و فاکتورهای التهابی................... 10
2-7-1-1-فعالیت استقامتی و فاکتورهای التهابی.............. 10
2-7-1-2-فعالیت مقاومتی و فاکتورهای التهابی............... 10
2-7-1-3-فعالیت ورزشی بر فاکتورهای التهابی در حیوانات..... 10
2-7-2-HIIT و کاهش چربی................................... 10
2-7-3-HIIT و آمادگی هوازی................................ 58
2-7-4-HIIT و آمادگی بیهوازی.............................. 59
2-8-خلاصه................................................ 62
3-1- مقدمه.............................................. 65
3-2-روش پژوهش........................................... 65
3-3- جامعه و نمونه آماری................................ 10
3-4-متغیرهای تحقیق...................................... 10
3-4-1-متغیرهای مستقل.................................... 10
3-4-2-متغیرهای وابسته................................... 10
3-5-وسایل و ابزار اندازه‌گیری............................ 10
3-6-وسایل آزمایشگاهی.................................... 10
3-7- روشهای جمع آوری اطلاعات............................. 10
3-7-1-مطالعه مقدماتی.................................... 10
3-7-2-نحوة اندازه گیری قد............................... 10
3-7-3-نحوة اندازه گیری وزن.............................. 10
3-7-4-نحوه اندازه گیری ترکیب بدنی....................... 10
3-7-5-نحوة اندازه گیری حداکثر اکسیژن مصرفی VO2max....... 69
3-8- پروتکل تمرینی (HIIT)................................ 10
3-9- خونگیری و تجزیه و تحلیل آزمایشگاهی................. 10
3-10- روشهای آماری پژوهش................................ 10
فصل چهارمتجزیه و تحلیل یافته‌‌های پژوهش
4-1- مقدمه.............................................. 10
4-2- بررسی توصیفی یافته های پژوهش....................... 10
4-2-1-ویژگیهای فردی آزمودنیها........................... 10
4-2-2- مقدار ICAM-1(پیکو گرم بر میلی لیتر)............... 10
4-2-3- مقدار VCAM-1 (پیکو گرم بر میلی لیتر)............. 77
4-3- آزمون فرضیه‌های پژوهش............................... 10
4-3-1-فرضیه اول......................................... 10
4-3-2-فرضیه دو م........................................ 79
5-1-مقدمه............................................... 10
5-2-خلاصه پژوهش.......................................... 10
5-3-بحث و بررسی......................................... 83
5-3-3- تاثیر تمرینات تناوبی با شدت بالا(HIIT) بر سایر متغییر ها. 89
5-3-3-1-حداکثر اکسیژن مصرفی.............................. 89
5-3-3-2-وزن، درصد چربی، شاخص توده بدنی و نسبت دور کمر به باسن. 90
5-4- نتیجه گیری نهایی از پژوهش.......................... 92
5-5- پیشنهادات کاربردی برخاسته از پژوهش................. 93
5-6- پیشنهادهایی برای پژوهشهای بیشتر................... 10
منابع فارسی............................................. 95
منابع انگلیسی........................................... 97
6-1- پرسشنامه سلامت عمومی و تاریخچه پزشکی............... 115
6-2-پرسشنامه آمادگی برای شروع فعالیت بدنی (سنین 79 -15 سال).... 10
6-3-پرسشنامه بین المللی سنجش میزان فعالیت بدنی......... 10
6-4- فرم رضایت نامه..................................... 127
فهرست جدول ها
جدول 3‑1- شیب و سرعت در آزمون بیشینه بروس...................................................................................................................10
جدول 3‑2- نتایج آزمون کلموگروف اسمیرنوف.........................................................................................................................73
جدول 4-4- نتاج آزمون آماری t مستقل جهت بررسی تفاوت بین گروهی مقادیر ICAM-1............................................ 79
فهرست شکلها
شکل 1‑1- مولکول ICAM-1................................... 10
شکل 1‑2- مولکول VCAM-1................................. 10
شکل 1‑ 2- مولکولهای ICAM-1 و VCAM-1 بر سطح آندوتلیوم.... 10
شکل 2‑2- ساختار مولکولی ICAM-1 و VCAM-1..... 10
شکل 2-3- فرآیند دیاپدز لنفوسیتها توسط برخی مولکولهای چسبان.... 10
شکل 2-4 - مراحل تشکیل پلاک آترواسکلروزی در عروق.......... 10
شکل 3-1- آزمودنی‌های گروه تجربی در یک مسافت 20 متری...... 10
چکیده
هدف از پژوهش حاضر، تعیین تأثیر شش هفته تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) بر مقادیر پلاسمایی مولکول چسبان سلولی (ICAM-1) و عروقی (VCAM-1) در مردان جوان غیرفعال بود. به این منظور، 24 مرد جوان غیرفعال بهصورت داوطلبانه در این پژوهش شرکت کردند و بهطور تصادفی به دو گروه تجربی (12n=، سن:41/1±33/24 سال، قد:91/4±22/176 سانتیمتر، وزن:59/6±27/72 کیلوگرم) و کنترل (12n=، سن:01/2±27/23 سال، قد:88/6±22/180 سانتیمتر، وزن:23/7±27/76 کیلوگرم) تقسیم شدند. گروه تجربی به مدت شش هفته و سه جلسه در هفته پروتکل تمرینیHIIT را انجام دادند که هر جلسه شامل چهار تا شش تکرار دویدن با حداکثر سرعت در یک ناحیه 20 متری با 30 ثانیه بازیافت بود. نمونههای خونی یک روز قبل و بعد از اجرای پروتکل تمرینی، بهصورت ناشتا برای انجام تجزیه و تحلیلهای آزمایشگاهی جمعآوری شد. تجزیه و تحلیل دادهها با استفاده از آزمون آماری t مستقل انجام شد. نتایج نشان داد؛ شش هفته اجرای HIIT موجب کاهش معنادار 13/27 درصدی ICAM-1 پلاسما شد(027/0=P)، از طرف دیگر یافته‌ها نشان داد، به دنبال شش هفته اجرای HIIT، مقادیر VCAM-1 در گروه تجربی نسبت به گروه کنترل کاهش 15/7 درصدی داشت ولی از لحاظ آماری معنادار نبود (32/0=P). همچنین، نتایج پژوهش حاضر، افزایش معنادار 8 درصدی VO2max و کاهش معنادار 68/15 درصدی چربی بدن را در گروه تجربی نسبت به گروه کنترل نشان داد. با توجه به نتایج پژوهش حاضر میتوان گفت؛ اجرای HIIT علاوه بر کاهش مؤثر چربی بدن و افزایش آمادگی هوازی، منجر به بهبود مقادیر مولکولهای چسبان عروقی و سلولی شد. در نتیجه، HIIT از نظر تأثیر زمانی یک عامل کارآمد برای پیشگیری و بهبود عوامل خطرزای بیماریهای مزمن از جمله بیماریهای قلبی ـ عروقی در جوانان غیرفعال است.
کلمات کلیدی: تمرینات تناوبی با شدت بالا،مردان جوان غیر فعال، ICAM-1 و VCAM-1
فصل اول
طرح پژوهش
1-1- مقدمه
سال‌هاست که الگوی ابتلا به بیماری‌ها و مرگ و میر بر اثر آن در سطح دنیا از بیماری های عفونی همچون سل، به بیماریهای غیر واگیر مانند بیماریهای قلبی- عروقی[1] (CVD)، سرطان، بیماری های مزمن ریوی- تنفسی و دیابت تغییر پیدا کرده است(خالصی، 1386).
بیماریهای قلبی عروقی گوناگونی وجود دارند که مهمترین آنها آترواسکلروز[2] می باشد. آترواسکلروز بیماری قلبی پیشروندهای است که از دوران کودکی آغاز می شود و تظاهرات بالینی خود را به طور عمده در بزرگسالان، از میانسالی به بعد آشکار می کند. این بیماری شایعترین بیماری قلبی است که با تجمع غیر طبیعی لیپید، مواد چربی در جدار رگ مشخص می شود و باعث انسداد، تنگی رگ و کاهش جریان خون به عضله میوکارد می گردد. این تجمع مواد را آتروما یا پلاک می گویند. پیشرفت آترواسکلروز را می توان متوقف کرد یا در بعضی موارد نیز آن را برگشت داد. آترواسکلروز عامل اصلی مرگ و میر در دنیای کنونی به شمار می‌رود(روبرگزو رابرت،1384 ؛ عالی زاده و همکاران،1383). بنابراین، پیش بینی بیماری عروق کرونر قلب(CHD)[3] در درمان و پیشگیری از پیشرفت بیماری اهمیت فراوانی دارد(تارک و لائوغلین[4] ،2004).
عوامل خطرزای متعددی منجر به توسعه بیماریهای قلبی ـ عروقی میشوند که شامل رژیم غذایی نامناسب، عدم فعالیت بدنی، آمادگی هوازی پایین، چاقی و اضافهوزن، فشار خون بالا ، و نیمرخ چربی غیر طبیعی است (ریدکر و همکاران[5] ،2001).
از دیرباز، نیمرخهای چربی(پروفایل لیپید) به عنوان شاخص بیماریهای قلبی عروقی محسوب شده اند. هر چند، افزایش LDL-C[6] و کاهش HDL-C[7] شاخصهای اصلی و عامل خطر بیماریهای عروقی می باشند، گزارشها نشان میدهند بعضی از افراد با HDL-C وLDL-C طبیعی به بیماریهای قلبی عروقی مبتلا بوده اند. ریدکر و همکاران(2002) با مطالعه روی 27939 زن سالم با میانگین سنی 54 سال که به مدت 8 سال با نظارت کامل به طول انجامید، گزارش کردند تقریبا نیمی از کل حوادث قلبی عروقی این مدت در زنانی رخ داده است که مقادیر LDL-C آنها کمتر از 130 میلی گرم در دسی لیتر بوده است. این موضوع نشان می دهد برای شناسایی افراد در معرض خطر، به شاخصهای دیگری نیز باید توجه کرد(ریدکر ،2001).
در سالهای اخیر ارتباط میان التهاب و آترواسکلروزیس طی تحقیقات بسیاری اعلام شده است، بر اساس اغلب گزارشات گسترش بیماریهای قلبی عروقی زمینهای التهابی دارد و التهاب عمومی، نقش محوری در توسعه و پیشرفت آترواسکلروز ایفا می کند(بائرواسنو[8]،2003؛بالک و ریدکر[9]،2001). التهاب[10]، پاسخی فیزیولوژیک به محرک های گوناگون مثل عفونت، جراحات بافتی و ترومای بدنی است. که با تجمع لکوسیتها در جایگاههای عفونت، اتساع عروقی و افزایش نفوذپذیری عروق همراه می باشد، این فرآیند با تغییر در میزان پروتئینهای پلاسما، مشخص می شود(وجگانی، 1383).
برخی شاخصهای التهابی که پیشگوییکننده بیماریهای قلبی عروقی می باشد، عبارتند از:
فیبرینوژن[11]، هاپتوگلوبین[12]، سایتوکاینها[13]، آمیلوئید A سرم[14]، CRP[15] و مولکولهای چسبان سلولی[16] مثل ICAM-1[17]، [18]VCAM-1، سلکتینها[19] و اینتگرینها[20]و... با وجود این، پژوهشگران زیادی ICAM-1 را به عنوان شاخص التهابی جدید پیشگویی کننده مستقل بیماریهای قلبی عروقی معرفی کرده اند (بالک و ریدکر2001 ؛ عالی زاده و همکاران1383).
از سویی دیگر افزایش مولکولهای چسبان سلولی در بیماران چاق یک نقش مهمی در پیشرفت اختلال آندوتلیالی یا آترواسکلروز بازی می کند. به طوری که باسانکا[21] و همکاران (2009) پس از بررسی تاثیر چاقی و تفاوت مخازن چربی بر بروز ژنی بافت چربی و سطوح پروتئین مولکولهای چسبان سلولی مشاهده کردند، چاقی سطوح پروتئین ICAM-1 و VCAM-1 را افزایش می دهد و افزایش مولکولهای چسبان در چربی احشایی ممکن است رابطه جهت دار تازه ای بین چربی احشایی و افزایش خطر ضایعات قلبی عروقی ایجاد کند(بوسانسکا و همکاران[22]،2009).
[1]-Cardiovascular Disease
[2]-Atherosclerosis
[3]-Coronary Heart Diseas
[6]-Low density lipoprotein
[7]-High density lipoprotein
[11]-Fibrinogen
[12]-Haptoglobin
[13]-Cytokines
[14]-Serum Amyloid A
[15]-C-Reactive Protein
[16]-Cellular Adhesion Molecules
[17]-Inter-Cellular Adhesion Molecule 1
[18]-Vascular Cell Adhesion Molecule 1
[19]-Selectins
[20]-Integrins
[21]-Bosanska
[22]-Bosanska et ai
