
پروژه بررسی اثر ملاتونین در زخم معده ناشی از اتانول در موش صحرایی کلستاتیک پژوهشی کامل می باشد و در 5 فصل تنظیم شده است. شما میتوانید فهرست مطالب پروژه را در ادامه مشاهده نمایید.
پروژه بصورت فایل قابل ویرایش ورد(WORD) در 67 برگه برای رشته داروسازی در پایین همین صفحه قابل دانلود میباشد. شایسته یادآوری است که پروژه از ابتدا تا پایان ویرایش وتنظیم , سکشن بندی (section) و فهرست گذاری اتوماتیک کامل شده وآماده تحویل یا کپی برداری از مطالب مفید آن است.
بلافاصله بعد از پرداخت و خرید ، لینک دانلود نمایش داده می شود، علاوه بر آن لینک فایل مربوطه به ایمیل شما نیز ارسال می گردد.
هدف
با توجه به اینکه زخم معده در موجودات کلستاتیک بیش از موجودات نرمال مشاهده می شود، هدف این پروژه بررسی نقش ملاتونین در کاهش این زخم می باشد. ملاتونین هورمون مترشحه اپی فیز که از L - تریپتوفان سنتز می شود در دستگاه گوارش وجود داشته، اثر محافظتی در برابر رادیکالهای آزاد دارد.
در این مطالعه اثر ملاتونین بر زخم معده ناشی از اتانول o 96 در Rat های نرکلستاتیک بررسی می گردد.
زخم های معده به شکل ماکروسکوپی با متد J. Score اندازه گیری شدند. ملاتونین پس از کلستاتیک کردن حیوانات و بروز علائم کلستاز( یک هفته)، به صورت داخل صفاقی با دوزهای 1،5/2،5،10،20 mg/kg به طور وابسته به دوز زخم های ایجاد شده توسط اتانول را کاهش داد.
به نظر می رسد مهار عملکرد رادیکالهای آزاد به وسیله ملاتونین ممکن است یکی از راههایی باشد که اثر محافظتی خود را بر غشای معده اعمال می کند. در موشهای صحرایی کلستاتیک این اثر به نسبت موشهای غیر کلستاتیک بیشتر مشاهده شد. به علاوه ملاتونین حتی در دوزهای پائین، یک عامل مکفی در کاهش عوارض کلستاتیک است. در این مطالعه 5 گروه، کنترل، Sham، نرمال سالین + BDL، اتانول+BDL و گروه ملاتونین+ اتانول+ BDL با دوزهای مختلف مورد بررسی قرار گرفتند.
فهرست مطالب
خلاصه....................................................... 1
فصل اول
(1-1) اهمیت مسأله................................................................................ 3
(2-1) بیان مسأله..................................................................................... 4
(3-1) اهمیت مسأله................................................................................ 5
فصل دوم: بررسی متون و مطالعات دیگران در این زمینه
(1-2) زخمهای پپتیک............................................................................. 8
(2-2) اشکال غیر معمول اولسر پپتیک...................................................... 8
(3-2) اپیدمیولوژی................................................................................... 9
(4-2) اتیولوژی........................................................................................ 9
(5-2) پاتوژنززخم معده و عوامل مهاجم.................................................. 13
(1-5-2) اسید و پپسین..................................................................... 13
(2-5-2) معیوب شدن سد مخاطی................................................... 13
(6-2) برخی از عوامل دفاعی در مقابل زخمهای معدی............................. 15
(1-6-2) ترشح موکوس و بیکربنات............................................... 15
(2-6-2) جریان خون موضعی........................................................... 16
(3-6-2) پروستاگلندینهای داخلی................................................... 17
(4-6-2) نیتریک اکساید................................................................... 18
(7-2) روشهای ایجاد زخم معده تجربی...................................................... 19
(1-7-2) زخم دارویی یا روش شیمیایی............................................. 19
(2-7-2) روش فیزیکی...................................................................... 19
(8-2) روشهای اندازهگیری زخم معده...................................................... 23
(1-8-2) J.Score.............................................................................. 23
(2-8-2) محاسبة Ulcer index.......................................................... 23
(3-8-2) تغییرات در گردش خون معده............................................. 24
(9-2) کلستازیس........................................................................................ 25
(10-2) سندروم کلستاز.............................................................................. 25
(11-2) تظاهرات بالینی............................................................................... 25
(12-2) تغییرات بیوشیمیایی......................................................................... 26
(13-2) ارتباط یرقان انسدادی با اولسر پپتیک.............................................. 28
(1-13-2) تعریف بیماری اولسر پپتیک.............................................. 28
(2-13-2) انواع اولسر پپتیک............................................................ 28
(3-13-2) تعریف یرقان.................................................................... 28
(4-13-2) بررسی شیوع اولسر پپتیک در بیماران یرقانی..................... 28
(5-13-2) سیروز.............................................................................. 29
(6-13-2) تعریف واریس مری......................................................... 29
(7-13-2) ظهور لیژنهای موکوسی معدی ـ رودهای در سیروز کبد............. 30
(8-13-2) سیروز صفراوی................................................................ 30
(9-13-2) سیروز صفراوی اولیه........................................................ 31
(14-2) رادیکالهای آزاد.......................................................................... 32
(15-2) رادیکالهای آزاد حاصل از متابولیسم o2....................................... 33
(16-2) الکل اتیلیک.................................................................................. 36
(17-2) فارماکولوژی پایهای اتانول............................................................ 36
(1-17-2) مسیر الکل دهیدروژناز................................................... 37
(2-17-2) سیستم میکروزومی اکسید کنندة اتانول (MEOS).............. 37
(3-17-2) متابولیسم استالدئید............................................................ 38
(18-2) اثر اتانول در GIT............................................................................ 38
(19-2) الکل و رادیکالهای آزادی که تولید میکند................................... 40
(20-2) ملاتونین.......................................................................................... 45
(1-20-2) منشأ ملاتونین در بدن......................................................... 45
(2-20-2) ساختمان شیمیایی و کریستالی ملاتونین.............................. 46
(3-20-2) اهمیت ملاتونین................................................................ 48
(4-20-2) فارماکوکینتیک ملاتونین................................................... 52
(5-20-2) اثرات جانبی ملاتونین........................................................ 54
(6-20-2) موارد منع مصرف ملاتونین................................................ 55
(7-20-2) آنتاگونیست ملاتونین........................................................ 55
(8-20-2) تغییرات در ملاتونین با سن................................................ 56
(9-20-2) مکانیزیم عمل ضد رادیکال آزادی ملاتونین و اثر آن بر روی NO......... 57
(10-20-2) طرز تشکیل رادیکالهای آزاد اسید چرب و مکانیسم عمل ملاتونین در مقابل آنها........ 59
(11-20-2) رادیکالهای آزاد در مغز و عمل ملاتونین در
مقابل آن............................................................................................. 60
(12-20-2) مکانیزمهای ضد رادیکال آزادی مغز................................ 61
(13-20-2) نقش ملاتونین.................................................................. 61
(14-20-2) اثر پیشگیری ملاتونین از تولید رادیکال آزاد به وسیلة مصرف مزمن اتانول در مغز، ریه، قلب، کبد و بیضهها ...... 62
فصل سوم: روش کار
(1-3) جامعة آماری................................................................................. 65
(2-3) فرد آماری..................................................................................... 66
(3-3) نوع نمونهبرداری و نوع مطالعه....................................................... 67
(4-3) محدودیتها و مشکلات................................................................ 67
(5-3) ملاحظات اخلاقی......................................................................... 68
فصل چهارم
(1-4) تجزیه و تحلیل اطلاعات................................................................ 70
(2-4) روشهای آنالیز آماری.................................................................. 70
(3-4) ارائة جدول................................................................................... 71
(4-4) نمودار و انجام آزمون آماری......................................................... 72
فصل پنجم
(1-5) بحث و نتیجهگیری......................................................................... 76
خلاصة انگلیسی................................................................................................. 78
منابع................................................................................................................... 79
